关于【联吡啶类除草剂有什么特性】，联吡啶类除草剂有哪些，今天乾乾小编给您分享一下，如果对您有所帮助别忘了关注本站哦。

1、除草剂的作用机制

除草剂的作用机制

除草剂是通过干扰与抑制植物的生理代谢而造成杂草死亡，其中包括光合作用、细胞分裂、蛋白质及脂类合成等，这些生理过程往往由不同的酶系统所引导；除草剂通过对靶标酶的抑制，而干扰杂草的生理作用。不同类型除草剂会抑制不同的靶标位点（靶标酶）的代谢反应，只有在对这些除草机制充分把握的基础上、才能做到除草剂的合理应用，它是除草剂使用混用的理论基础

一、抑制光合作用

光合作用是高等绿色植物特有的、赖以生存的重要生命过程，通过对光合作用的抑制，使其无法完成正常的能量代谢，从而饥钱致死。通过体外试验研究，除草剂主要通过以下5个途径抑制杂草的光合作用：（1）电子传递抑制剂；（2）能量传递抑制剂；（3）电子受体抑制剂；（4）解偶联剂；（5）解偶联抑制剂。

1.抑制电子传递 主要转移或钝化一个或多个电子传递载体。其作用部位在质体醌还原之前的光合系统Ⅱ与光合系统Ⅰ之间，即Qa和PQ之间的电子传递体B蛋白，它是由32～34 千道尔顿多肽组成。除草剂与B蛋白结合后改变了蛋白质的氨基酸结构，抑制了电子从束缚性质体醌Qa向第2个质体醌Qa传递，从而影响光电子传递，改变Q/B复合物的氧化还原特性：属于此类作用机制的除草剂有脲类、均三氮苯类、哒嗪酮类、三氮苯酮类和嘧啶类等。

2.逆转电子传递 此类除草剂主要作用于光合系统I，联吡啶类是典型代表，它们具有300 ～500毫伏的氧化还原电势，能够拦截X-Fd的电子，使电子流脱离电子传递链，从而阻止铁氧化还原蛋白的还原及其后的反应。

二、抑制呼吸作用

呼吸作用是能量释放过程。它是对底物的生物氧化作用，即从底物的糖酵解开始，分解为三碳丙酮酸，进而通过一系列氧化阶段（三羧酸循环）释放出CO-与电子以及与氧结合形成水的H*，电子则沿着还原电位化合物至高还原电位的电子传递系统进行传递等。除草剂对杂草呼吸作用的影响主要表现在以下几个方面。

1.破坏偶联反应在呼吸作用的过程中，把氧化作用与氧化磷酸化作用这两个相互联系且又同时进行的不同过程称之为偶联反应，并把破坏偶联反应的物质称之为解偶联剂。五氯酚钠、地乐酚、溴苯腈、碘苯腈等是解偶联剂的代表。

2.抑制能量传递抑制磷酸化电子传递，与能量-偶联链中的中间产物结合，从而抑制ATP合成中的磷酸化作用。这类除草剂如磺草灵、燕麦灵、氯苯胺灵等。

3.抑制电子传递抑制电子传递链上的电子流，与电子载体结合，阻止氧化还原偶联形成，表现为对呼吸阶段3和偶联磷酸化反应的抑制。二硝基苯胺类、二苯醚类等除草剂具有此种作用。此外，敌稗、氯苯胺灵等，在较低的浓度下抑制呼吸阶段3，但也促进呼吸阶段4，因此，它们不是纯粹的电子传递抑制剂，而是抑制性解偶联剂。

4.破坏偶联反应与抑制电子传递在低浓度下是解偶联剂，高浓度时是典型的电子传递抑制剂，它促进呼吸阶段4和抑制呼吸阶段3。乙酰替苯胺、氨基甲酸酯类等除草剂属于此类。

三、抑制核酸与蛋白质合成

1.抑制氨基酸合成氨基酸用于合成蛋白质及其它含氮有机物如叶绿素、维生素、激素及生物碱等。对氨基酸合成的抑制，将造成蛋白质及其它含氮物质的合成受阻。抑制氨基酸合成的除草剂，如广谱性除草剂草甘膦抑制芳氨酸、特别是莽草酸的合成；草丁磷与双丙氨磷则抑制谷氨酰胺的生物合成；超高效除草剂磺酰脲类、咪唑啉酮类抑制支链氨基酸----缬氨酸、异亮氨酸与亮氨酸的合成。

2.干扰核酸与蛋白质合成一些除草剂通过对DNA与RNA酶活性的抑制，从而干扰DNA与蛋白质的合成，影响植物体内的正常生理代谢。野燕枯是直接影响DNA合成的典型除草剂；毒草胺抑制氨基酸的活化，从而抑制包括酶复合物在内的蛋白质化合物的形成；茵达灭（EPTC）主要抑制18SrRNA的合成；2，4-滴促进RNA酶活性与线粒体RNA形成，造成核酸与蛋白质的过量产生，使组织快速生长而导致生长紊乱。

四、抑制脂类的生物合成和膜的完整性

植物体内脂类是膜的完整性与机能以及一些酶活性所必需的物质，其中包括线粒体、质体与胞质脂类，每种脂类都是通过不同途径进行合成。通过大量的研究，目前已知影响酯类合成的除草剂有五类：（1）硫代氨基甲酸酯类；（2）氯乙酰胺类；（3）哒嗪酮类；（4）环己烯酮类；（5）芳氧基苯氧基丙酸类。其中芳氧基苯氧基丙酸类、环己烯二酮类除草剂则是通过对乙酰辅酶 A 羧化酶、抑制脂肪酸合成而导致脂类合成受抑制的。

膜在细胞机能中起着重要作用，它能防止溶质、代谢产物与酶从细胞质向外渗漏。百草枯、二硝基苯胺类、脲类除草剂影响膜的透性，促进氨基酸与电解质的渗漏；二苯醚类除草剂可使杂草叶片表皮及下表皮细胞内外的渗透压发生改变，造成细胞萎蔫，受害植物产生坏死褐斑；杂草焚在光活化后，可与细胞膜上磷酯的某些成分发生反应，破坏膜的选择透性，最终导致细胞死亡；联吡啶类除草剂是典型的破坏生物膜的除草剂，如百草枯能迅速破坏植物细胞内的各种膜结构，导致细胞解体、细胞内含物渗漏、膨压丧失；氯代乙酰胺类的异丙甲草胺等、芳氧基苯氧基丙酸类的禾草灵等除草剂也能破坏细胞的各种膜结构，造成各种超微结构受损、细胞内含物丧失，造成细胞的正常生理功能紊乱。

五、抑制植物体内酶的活性

植物体内一系列生理生化反应均受各种酶的诱导与控制，一旦某种酶的活性受阻，将导致其所催化的生化反应停止，造成与此相连的许多生理和生化过程异常，代谢作用紊乱。

1.抑制ATP合成酶 质体ATP合成酶催化ATP形成的末期阶段，即无机磷酸盐与ADP 结合，此种酶的抑制剂系能量传递抑制剂，如二苯胺类。

2.抑制氨基酸合成酶不同除草剂对植物体内氨基酸合成酶的抑制存在着差异，具体情况见表2-1。

3.抑制脂肪酸合成酶抑制脂类合成的除草剂往往是通过对酶活性的抑制而发挥作用，具体情况见表2-2。

六、干扰内源激素的作用

激素调节着植物的生长、分化、开花和成熟等，有些除草剂可以作用于植物的内源激素，抑制植物体内广泛的生理生化过程。苯氧羧酸类和苯甲酸类是典型的激素类除草剂。

苯氧羧酸类除草剂的作用途径类似于吲哚乙酸（IAA），微量的2，4-滴可以促进植物的伸长，而高剂量时则使分生组织的分化被抑制，伸长生长停止，植株产生横向生长，导致根、茎膨胀，堵塞输导组织，从而导致植物死亡。

苯甲酸类除草剂也有类似于吲哚乙酸的作用，可以导致植物的顶端生长和叶片形成停止，组织增生、植株生长畸形。

七、抑制细胞分裂

细胞自身具有增殖能力，是生物结构体结构功能的基本单位。细胞在不断地世代交替，即有一定的细胞发生周期，不断地进行DNA合成、染色体的复制，从而不断地进行细胞分裂、繁殖。很多除草剂对细胞分裂产生抑制作用，包括一些直接和间接的抑制过程。

二硝基苯胺类和磷酰胺类除草剂是直接抑制细胞分裂的化合物。二硝基苯胺类除草剂的氟乐灵和磷酰胺类的胺草磷是抑制微管的典型代表，它们与微管蛋白结合并抑制微管蛋白的聚合作用，造成纺继体微管丧失，使细胞有丝分裂停留于前期或中期、产生异常多型核。氨基甲酸酯类除草剂作用于微管形成中心，阻碍微管的正常排列；同时它还通过抑制RNA的合成从而抑制细胞分裂。

吡啶类、环己烯酮类、酰胺类、磺酰脲类、芳氧基苯氧基丙酸类除草剂也有抑制细胞分裂的作用，但它们均是间接的抑制作用，如抑制细胞分裂的某一过程，或是通过抑制细胞分裂所需物质、所需能量而影响细胞分裂。

八、抑制色素合成

高等植物叶绿体内的色素合成主要是叶绿素和类胡萝卜素。干扰类胡萝卜素生物合成的除草剂及其作用部位如图2-1。

2、联吡啶类除草剂有什么特性

联吡啶类除草剂有什么特性？

联吡啶类除草剂是在20世纪50年代末开始开发的。此类除草剂具有杀草谱广，触杀作用快，非选择性特点。该类除草剂有两个重要的品种：百草枯（paraquat）和敌草快（diquat）。在中国，百草枯是主要的灭生性除草剂品种之一，在非耕地、果园广泛使用。

百草枯（paraquat，克芜踪，对草快）。

化学名称：1，1′－二甲基-4，4′－联吡啶

主要理化性质：离子百草枯无色或淡黄色固体。相对密度1.24（20℃/20℃）。蒸气压接近于0（20℃）。溶于水，几乎不溶于有机溶剂。对金属有腐蚀性。纯品白色结晶体。熔点300℃（分解）。蒸气压＜1.330-5kPa。易溶于水，不溶于烃类，少量溶于低级醇。制剂中含腐蚀抑制剂。两者在酸性和中性条件下稳定。可被碱水解，遇紫外线分解。惰性黏土和阴离子表面活性剂能使其钝化。水剂非可燃性。分解产物有氯化氢、氮氧化物、一氧化碳。

毒性：属高毒类。经口中毒先出现消化道刺激腐蚀症状，继之肺水肿、肺纤维化、呼吸衰竭、伴多种器官损伤。喷洒不当，可发生皮炎和眼损伤。急性毒性：口腔、食道黏膜大面积损伤，伴多系统毒性，以肺尤甚。急性中毒3～6d后死亡的大鼠，肺呈水肿、肺泡内出血；如存活10d以上，肺主要呈纤维化改变。慢性毒性：长期接触工人可见指甲损伤、鼻出血和皮炎。

生物活性：为速效触杀型灭生性季胺盐类除草剂。有效成分对叶绿体层膜破坏力极强，使光合作用和叶绿素合成很快终止，叶片着药后2～3h即开始受害变色，对单子叶和双子叶植物绿色组织均有很强的破坏作用。但无传导性，只能使着药部位受害，不能穿透栓质化的树皮，接触土壤后容易钝化。不能破坏植株的根部和土壤内潜藏的种子，因而施药后杂草有再生现象。百草枯进入泥土后很快失去活性，在土壤中无残留毒性，正常使用对野生动物及环境不产生危害。在中性和酸性介质中稳定。该除草剂对车前草、蓼、毛地黄、茅草、鸭跖草、香附子等莎草科杂草效果差。

联吡啶作配位体时提供几个孤电子对？

联吡啶作配位体时提供几个孤电子对，要看氮的位置。
1）如果是2,2'-联吡啶，可以提供两对孤对电子。两个氮和两个碳，以及金属离子正好可以形成一个能量非常低的，稳定的五元环。
2）如果是4,4'-联吡啶，则只能提供一对孤对电子。毕竟两个芳环之间的碳碳键不能弯曲，两个氮在两头，不可能弯回来形成配位键。

2,2联吡啶与菲罗啉的区别

2,2-联吡啶结构式如下：（联吡啶的一种异构体）

一般在配位化学研究中用作双齿配体，易形成螯合物，该配体缩写bipy。

1，10-菲罗啉结构式如下（也称邻二氮菲，也就是俗称的邻菲罗啉）

也是一个双齿配体，不过形成螯合物的能力略强于联吡啶。配体缩写phen。

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