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1、长时记忆的神经机制：不同延迟记忆条件和情绪效价对表象生成有何影响？

文|章鱼哥

编辑|比奇堡

当提到柠檬时，虽然我们面前没有真实的柠檬，但是，我们仍然在脑海里“看到了”这个鲜嫩多汁的果实，“闻到了”它的气味，甚至能体会到“触摸”它的感觉。

这种即使事物不在我们面前，我们仍然能够形成的关于事物的形象性的表征就是表象。

表象作为一种基础的认知能力，在包括归因、印象形成、记忆、情绪、心理模拟、说服、沟通和判断决策等广泛的社会认知过程起着重要的作用。

表象作为一种重要的认知能力，对它的研究却面对着难题，表象因为其内隐性的特点难以容易捕捉到。

这也反映到如何测量表象能力这个问题上，部分研究者利用对表象属性的讨论来评估个体的表象能力，还有的研究者通过对表象之后认知任务的表现来测量。

实际上，在StephenKosslyn和他的同事提出的表象的计算机化理论中，表象的核⼼加⼯过程由表象的产⽣、表象的维持、表象的检查、表象的操纵转化组成。

表象生成是后三者的基础，此外，表象生成反应时能够稳定有效地区分有差异的临床个体和正常个体以及老年群体和青年群体的表象能力。

那么表象生成速度作为表象过程直接的测量结果，是否更能反应表象的能力呢？表象相比于知觉能产生更强烈的情绪反应。

尤其是考虑到，个体在知觉过程中存在的自动化的情绪偏向。

表象过程中是否也会存在这种情绪偏向呢？同时，表象的生成被认为依靠两种渠道，一种是保持知觉中的图像，一种是从记忆中激活。

研究表明，表象从短时记忆中产⽣或者从长时记忆中产⽣可能会有显著的认知差异。那么在不同延迟时间记忆条件下的情绪性表象的认知神经机制是怎样的？

综上，研究通过行为学实验与ERP技术相结合，探讨表象生成速度作为表象能力指标的可靠性。

此外，通过事件相关电位技术考察不同延迟记忆条件和情绪效价对表象生成的影响，研究不同延迟时间记忆条件下的情绪表象生成的认知神经机制。

从而完善个体表象能力的测量手段，为表象相关疗法的使用提供支持与启示，揭示表象生成的认知神经机制。

表象生成的反应时作为表象能力指标

实验一关于一般性非情绪表象和随后的记忆任务结果显示：

表象生成的反应时和表象后记忆任务的正确率无显著的相关，对于表象的评价表象生成的反应时和表象后记忆任务的正确率没有表现出一致性。

这质疑了Palermo等人的研究。

表象确实会对随后的认知任务产生影响，但是表象之后的认知任务会受到像视觉工作记忆等其他因素的影响，它的结果是混淆的。

而且研究证明该任务的难度也必须被考虑。

实验二对不同情绪性表象在不同延迟时间条件下的生成任务中发现了与假设一致的表现，表象生成反应时和表象生动性评分对表象一致性的评价。

更快的表象生成的反应时与更高的表象生动性评分相关。

这种相关不仅出现在总的表象生成的反应时与更高的表象生动性评分的分析中也在不同延迟记忆条件下的情绪性表象生成的六个条件中被发现。

但是，值得注意的是，表象的生动性具有极大的个体差异性。

表象的生动性与遗传有着关联，表象的生动性与V1区有密切的关系，而V1区的表面积可能涉及了个体的遗传素质。

更为关键的是，解剖学的研究发现大脑皮层活动指标也可以预测表象的生动性程度。这提示表象的生动性评分这一指标受唤起程度的影响。

而且相关的研究也证明，表象的生动性并不是表象的一种静态特征，而是在个体内随时间动态变化的和抑郁患者与正常个体差异性的表象能力。

表明表象生成的反应时是一种稳定有效地表象能力指标。

实验一实验二的结果均显示不同性别间无显著性差异，表象可能是一种更广泛基础的能力。

表象的生成反应时甚至可能是敏感的。

在任务中出现了长时记忆条件下对情绪性表象更强的P3b和LPP效应。

这可能是由于被试投注了更多的注意资源在情绪性表象上，情绪干扰了个体的表象，而且被试可能会对正性表象进行有意识维持，从而使被试需要更多的时间进行反应。

同时这也被生动性评分的表现证明，生动性评分反映的是对心理表象清晰程度的总体印象。

而在研究中被试在长时记忆条件下尤其是对情绪性表象投注了更多的注意资源。

不同延迟记忆条件下情绪性表象生成的差异性机制

通过对不同延迟记忆条件下不同情绪效价表象生成的大脑反应的调查，发现情绪性表象生成具有延迟时间效应。

研究通过具有良好时间分辨率的事件相关电位技术，来阐明情绪心理意象的时间进程和电生理关联，实验直接比较了不同延迟记忆条件下不同情绪效价表象的加工过程。

对于工作记忆条件，不同情绪效价表象的N170调制是相似的，这复制了之前的研究；此外对于EPN、P3b和LPP均发现了相同的对不同情绪效价表象相似的ERP调制。

最重要的是，在长时记忆条件下，在同样的时间窗口的后部部位也同样发现相同的甚至更强的上述脑电成分，而且长时记忆条件下的ERP调制表现出差异性。

这与假设一致，这可能是由于在长时记忆条件下的表象过程中出现了其他的加工过程。

体现了不同延迟记忆条件下的情绪性表象生成的差异性认知神经机制，对于情绪性表象的生成出现了明显的延迟时间效应。

具体的说，对于早期的脑电成分，N170作为一种面孔特异性成分，对不同效价情绪表象生成相似的调制，体现了表象自上而下的加工模式。

EPN被认为是一种选择性的注意资源，与对刺激增加的注意力水平和增强的对情绪的感知有关。

在工作记忆下，不同情绪效价表象生成相似的EPN效应反应了在自上而下的表象加工中普遍增强的注意力水平。

而长时记忆条件下，不同情绪效价表象生成差异的EPN效应则是由于在工作记忆普遍的注意力增强的基础上，个体还投注于对情绪的感知。

P1成分不同延迟记忆条件下的差异也证明了对情绪增强的感知。随后，对于P3b和LPP成分。

在工作记忆条件下，仍然表现出广泛的激活，不同情绪效价表象生成的P3b和LPP是相似的，但是在长时记忆条件下出现了情绪性表象对中性表象的优势。

在工作记忆条件下，被试可能是专注于任务的，没有更多的资源关注情绪；而在长时记忆条件下，被试将注意资源分配到情绪体验上。

这也与实际相符合，虽然被试表示对于情绪性内容可以更容易地表象。

但是，他们的任务表现显示，在长时记忆条件下，正性表象相比于中性表象需要更长的反应时，并且负性和正性表象有更低的生动性评分。

这可能是由于被试在情绪性表象上投注了更多的资源，或者被试维持了这种表象进行情绪体验。

不同延迟记忆条件下的情绪性表象生成的P1、N170、EPN、P3b和LPP成分的差异也表明了不同延迟记忆条件下的情绪性表象生成差异性的认知神经机制。

对于情绪性表象的生成出现了明显的延迟时间效应。

正常个体表象过程的情绪偏差

已有的研究显示，在知觉的早期阶段存在个体对于情绪性材料的自动化偏向，这种偏向是一种“情绪性偏向”。

同时，对于正常的健康个体而言，他们经常具有对自己以及世界的更乐观的解释。正常人被广泛的发现具有抑郁个体所没有的积极解释偏差。

Alloy和Abramson发现抑郁症患者比正常人“更悲伤，但更聪明”，抑郁的人即使是对负面的观点仍然保持现实的想法，这导致了他们的负面情绪。

而正常人表现出的积极认知偏差，有助于对自己和世界的积极解释，从而表现出一种保护作用。

研究发现对于表象过程正常个体存在积极的情绪偏差，甚至这种积极的情绪偏差是早期的，自动化的。

在工作记忆条件下三种情绪性表象间的N170与EPN没有显著的差异，P1成分对正性表象产生更正的波幅。

在长时记忆条件下，正性表象和中性表象比负性表象产生更强的EPN成分，负性表象和正性表象显著更正于中性表象的P1波幅。

N170不同效价情绪性表象间没有显著的差异。N170对不同情绪性表象的相似的激活证明了表象自上而下的加工模式。

这与知觉过程中P1成分对负性威胁性信息的偏向和EPN成分对无论负性或正性的情绪性信息的偏向不同，表明了在表象的加工过程中存在积极的情绪偏向。

2、长时记忆的神经机制，长期记忆如何形成

1，长期记忆如何形成？今日《自然》挑战半个多世纪前的谜题

来源：学术经纬

接触到新环境后，表达Fos基因（红色）的海马神经元并没有集中在一起，而是分散在各处

长期记忆是怎么形成的呢？12月10日，哈佛医学院的科学家们尝试回答了半个多世纪前的这一谜题，研究结果发表在顶尖学术期刊《自然》上。

科学家们提出这样一个模型：当接触到新鲜事物后，海马体内的一小簇神经元会同时表达Fox，激活Scg2基因，产生相应的神经肽。在接受到中间神经元发送过来的指令后，这些神经元会形成一个协调的环路。“当海马体的神经元被激活后，它们无需事先以特殊形式相连。中间神经元有非常广泛的轴突分支，可以同时连接多个细胞并传递信号。这可能是这些分离的神经元连接在一起，编码记忆的方式。” 本文通讯作者Greenberg教授补充说道。

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长期记忆如何形成？今日《自然》挑战半个多世纪前的谜题

2，Cell Stem Cell：意外！自由基对大脑有益，竟可促进神经干细胞产生新的神经细胞

来源：细胞

活性氧分子，也被称为“自由基”，通常被认为是有害的。然而，如今事实证明，它们控制着对大脑的适应能力非常重要的细胞过程。来自德国神经退行性疾病中心（DZNE）和德累斯顿大学再生治疗中心（CRTD）的研究人员于2020年12月3日在线在Cell Stem Cell期刊上发表了这一研究成果，论文标题为“ROS Dynamics Delineate Functional States of Hippocampal Neural Stem Cells and Link to Their Activity-Dependent Exit from Quiescence”。

该团队能够在小鼠身上证实，与成年神经细胞相比，神经干细胞含有大量的自由基。研究表明，自由基浓度的增加会使得神经干细胞做好分裂的准备。

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Cell Stem Cell：意外！自由基对大脑有益，竟可促进神经干细胞产生新的神经细胞

3，华人学者Science子刊令人惊讶的发现：单眼治疗，恢复双眼视力

来源：生物通

Leber遗传性视神经病变（LHON）影响特定类型的视网膜细胞，即视网膜神经节细胞，这种疾病会导致视神经变性，迅速使双眼视力恶化。在疾病发作的几周内，大多数患者的视力会下降到法律上认为是失明的水平。

一项最新研究发现，将基因治疗载体注射到LHON患者的一只眼睛中，可显著改善两只眼睛的视力。在这项具有里程碑意义的III期临床试验中，国际团队在剑桥大学的Patrick Yu-Wai-Man博士等人的领导下，利用名为线粒体靶向的技术，成功治疗了37名患有LHON的患者。经过进一步的试验，这种治疗方法也许可以帮助全世界成千上万的人重获新生。发现公布在Science Translational Medicine杂志上，研究表明，接受治疗的患者中有78％的两只眼睛的视力都有明显改善。

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华人学者Science子刊令人惊讶的发现：单眼治疗，恢复双眼视力

4，精神分裂症伴发抑郁患者的大脑结构异常

来源：张向阳研究组

精神分裂症伴发抑郁患者的异常大脑结构（淡紫色为异常的峡部扣带回）

中国科学院心理健康重点实验室张向阳研究组的魏高峡副研究员等科研人员采用磁共振成像技术，对首发未用药精神分裂症患者和健康对照组成员进行了基于表面的形态学测量以及抑郁症状的评估。研究成果已发表于Human Brain Mapping，题目为“Structural abnormalities of cingulate cortex in patients with first-episode drug-naïve schizophrenia comorbid with depressive symptoms.”。

研究结果发现，伴发抑郁患者在左侧扣带回峡部表面积以及同一脑区的灰质体积上出现显著增大，且这些异常增大的脑区能够预测其临床的抑郁症状。该结果提示，扣带回的结构异常现象可能是精神分裂症伴发抑郁症状的重要神经生物学标记，对于精神分裂症伴发抑郁疾病的独立诊断识别具有重要的启示意义。

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研究 | 精神分裂症伴发抑郁患者的大脑结构异常

5，为何不建议用抗精神病药治疗失眠？——失眠的循证学药物治疗一览

来源：医脉通精神科

一项发表于精神科顶级期刊《世界精神病学》的综述中，加州大学旧金山分校（UCSF）的研究者通过回顾近年来的新证据，围绕失眠的循证学管理展开了讨论。

作者指出，随机双盲安慰剂对照研究中，很多药物针对失眠的疗效得到了验证，但也有一些常用药物在至少一项研究中结果为阴性。本文对所有相关药物（苯二氮䓬类药物、「Z药」、褪黑素受体激动剂、选择性组胺H1受体拮抗剂、食欲素拮抗剂、抗抑郁药、抗精神病药、抗惊厥药、非选择性抗组胺药）的疗效及安全性证据进行回顾，以指导临床决策。

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为何不建议用抗精神病药治疗失眠？——失眠的循证学药物治疗一览 | 文献述评

6，抗精神病药物治疗的性别差异

来源：医脉通精神科

对于精神分裂症等精神障碍而言，女性患者通常被认为比男性拥有更好的治疗结局，表现为住院时间更少、自杀率更低，更少触犯法律，且能与家人和朋友保持更友好的关系。这种明显的优势是否可以归因于抗精神病药物治疗应答的性别差异？

为探讨这一课题，来自加拿大多伦多大学的研究者检索了近十年的定性和定量文献并撰写综述，分别从抗精神病药物治疗应答的性别差异、药物不良反应的性别差异以及药理学机制三方面进行了评论和总结。本项综述发表于Neuropharmacology。

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抗精神病药物治疗的性别差异 | 引“精”聚“点” · 第 15 期

7，双相情感障碍I型和II型的精神病理学结构

来源：大话精神

图注：使用精神病理学维度模型将双相II与双相I疾病进行区分。实线表示与双相II更显著相关的因素，虚线表示与双相I型障碍更相关的因素。数字表示β系数。

双相情感障碍(BPs)表现出多样性的病程和不同的症状表现。目前的DSM分类学似乎没有捕捉到生物学上同质的BP亚型，DSM只将双相I型(BP-I)和II型(BP-II)定义为BP亚型，这两种诊断仅根据躁狂发作的严重程度加以区分。DSM确实提出了BP的说明符，例如混合特征、快速循环特征、抑郁特征等。

本研究旨在确定BP精神病理学维度，研究人员还调查了这些维度之间的相互作用以及它们与BP-I和BP-II的不同关联，并纳入了包括BP共病、长期病程和DSM中建议的指标的变量等。研究测量了BPs患者的症状、病程和共病情况，并将其作为终生特征输入到因子分析中。最后确定了6个表型维度。

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双相情感障碍I型和II型的精神病理学结构

8，临床治愈抑郁症患者脑突显网络功能连接变化的追踪研究

来源：中华精神科杂志

本研究探讨抑郁症患者达临床治愈后突显网络功能连接的变化。方法：选取22名健康对照者（对照组）和17例临床治愈抑郁症患者（临床治愈组）进行静息态功能磁共振成像（rs-fMRI）扫描，抑郁症患者在临床治愈基线期以及治愈6个月时分别进行扫描，对rs-fMRI数据进行常规预处理，利用独立成分分析（ICA）提取突显网络，采用t检验比较基线期、治愈6个月临床治愈组与对照组的突显网络功能连接差异，并对结果进行AlphaSim校正。

结果表明，抑郁症患者达临床治愈后突显网络功能连接水平在6个月中并不稳定，基线期临床治愈抑郁症患者突显网络仍存在功能连接异常的脑区，而临床治愈6个月未见突显网络功能连接异常脑区。

阅读链接：

【抑郁障碍】临床治愈抑郁症患者脑突显网络功能连接变化的追踪研究

1，脑科学日报：为何修复大脑损伤这么难？严重营养不良的神经性厌食

2，脑科学日报：影响人类面部形成的遗传因素；对外表不满？小心抑郁

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