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1、大黄素抑制miR-338-3p表达促进骨质疏松性骨折大鼠的愈合

文题释义：

miR-338-3p：以往的研究表明，miR-338-3p在多种组织和细胞分化过程中异常表达，在骨髓基质细胞成骨细胞分化过程中miR-338-3p表达显著下调，在去卵巢小鼠中miR-338-3p表达上调，其不仅参与干细胞的生长、增殖和分化，在神经系统、肿瘤侵袭和成骨分化过程中同样发挥调控作用。

骨形态发生蛋白2：是骨形成最重要的调节因子，也是目前公认的促进骨形成因子，具有诱导未分化间充质干细胞向成软骨细胞和成骨细胞定向分化与增殖的能力，促进骨组织再生。

背景：骨质疏松症的特征是低骨量和骨结构的退化，这些情况增加了骨折的风险。大黄素可调节骨代谢且具有强大的抗炎作用，但其具体的作用机制尚不清楚。

目的：探讨大黄素对骨质疏松性骨折大鼠愈合的影响及相关作用机制。

方法： 取53只成年雌性SD大鼠，抽取5只不造模(假手术组)，其余48只摘除卵巢建立骨质疏松模型，造模成功后横行切断右侧股骨，随机分6组处理：单纯骨折组、大黄素低剂量组、大黄素中剂量组、大黄素高剂量组、大黄素高剂量+NC mimic组和大黄素高剂量+miR-338-3p mimic组，每组8只。大黄素为灌胃给药(10，20，40 mg/kg，1次/d，连续8周)，NC mimic与miR-338-3p mimic为骨痂注射给药(2 mg/kg，1次/d，连续7 d)。灌胃给药8周后，检测大鼠股骨中段及腰椎骨密度、股骨组织形态学、血清炎症因子(NO、肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β)水平及骨痂组织中miR-338-3p mRNA表达、成骨相关蛋白及ERK/BMP/Smad信号通路相关蛋白的表达。

结果与结论：①与单纯骨折组相比，大黄素呈剂量依赖性地增加大鼠股骨中段及腰椎骨密度(P < 0.05)；大黄素高剂量+miR-338-3p mimic组大鼠股骨中段和腰椎骨密度高于单纯骨折组(P < 0.05)，低于大黄素高剂量组(P < 0.05)；②苏木精-伊红染色显示，与单纯骨折组相比，大黄素呈剂量依赖性地提高股骨组织内的骨小梁面积(P < 0.05)；大黄素高剂量+miR-338-3p mimic组骨小梁面积介于单纯骨折组与大黄素高剂量组之间；③与单纯骨折组相比，大黄素呈剂量依赖性地提高血清NO水平、降低血清肿瘤坏死因子α与白细胞介素1β水平(P < 0.05)；大黄素高剂量+miR-338-3p mimic组炎症因子水平介于大黄素高剂量组与单纯骨折组之间；④与单纯骨折组相比，大黄素呈剂量依赖性地降低骨痂组织中miR-338-3p mRNA表达(P < 0.05)；⑤与单纯骨折组相比，大黄素呈剂量依赖性地提高骨痂组织中碱性磷酸酶、骨钙蛋白、Runx2、骨形态发生蛋白2、p-Smad5的蛋白表达(P < 0.05)，呈剂量依赖性地降低p-ERK1/2和p-JNK的蛋白表达；⑥结果表明，大黄素呈剂量依赖性地促进大鼠骨质疏松性骨折的愈合，可能与抑制miR-338-3p表达、激活ERK/JNK/BMP/Smad信号通路有关。

https://orcid.org/0000-0003-3150-1855 (李浩亮)

中国组织工程研究杂志出版内容重点：组织构建；骨细胞；软骨细胞；细胞培养；成纤维细胞；血管内皮细胞；骨质疏松；组织工程

关键词:大黄素, 骨质疏松, miR-338-3p, 骨折, ERK/BMP/Smad5信号通路

引用本文:李浩亮, 李东方. 大黄素抑制miR-338-3p表达促进骨质疏松性骨折大鼠的愈合[J]. 中国组织工程研究, 2022, 26(32): 5155-5161.

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大黄素抑制miR-338-3p表达促进骨质疏松性骨折大鼠的愈合

2、大黄素的功效作用

大黄素的功效作用

大黄素又称朱砂莲甲素，它的生理活性决定它不仅可用于医疗，亦可以用于保健和日用化工品中，大黄素有什么功效作用呢?下面我告诉你。

大黄素的功效作用

抗肿瘤活性的作用

大黄素对小鼠实体肉瘤S-180，小鼠肝癌、乳腺癌、艾氏腹水癌、淋巴肉瘤、黑色素瘤和大鼠瓦克瘤及肺癌A-549均有抑制作用，其抑制率在30%以上。在50mg/kg日-1剂量下对小鼠黑色素瘤生长的抑制率为73%;在75mg/kg日-1剂量下对小鼠乳腺癌的抑制率为45%。大黄素可延长P388白血病小鼠的存活期，延长率在40%以上。其作用机制之一是抑制癌细胞的DNA、RNA和蛋白质的生物合成，抑制癌细胞的氧化脱氢。

抗微生物生长作用

大黄素对金黄色葡萄球菌209P、链球菌、白喉杆菌、枯草杆菌、副伤寒杆菌、痢疾杆菌、大肠杆菌、流感杆菌、肺炎球菌、卡他球菌等均有抑制作用;对临床常见厌氧性细菌有较强的抑制作用;其MIC略高于甲硝唑，在8μg/ml浓度能使76%~91%的厌氧菌生长受抑。大黄素抗菌作用机制与抑制线粒体呼吸链电子传递、抑制呼吸与氨基酸、糖和蛋白质代谢中间产物的氧化和脱氢等有关。抑制核酸和蛋白质合成的最终结果，使细菌生长受抑。

免疫抑制作用

按70mg/kg剂量给大鼠腹腔注射大黄素，能够抑制大鼠抗体产生、抑制碳粒廓清能力、减轻免疫器官的重、降低白细胞数、降低腹腔巨噬细胞的吞噬功能。体外在10mg/ml浓度对[3H]-TdR和[3H]-Urd参入淋巴细胞有明显的抑制作用。

解痉、止咳作用

大黄素对乙酰胆碱所致离体大鼠肠管的痉挛有很强的抑制作用，约为罂栗碱的4倍。大黄素还有明显的止咳作用。

对心血管系统的作用

大黄素在小剂量对离体蟾蜍心脏有兴奋作用，而大剂量则有抑制作用。大黄素还有降压作用。

利尿作用

大黄素可使尿中钠和钾含量增加，促进输尿管蠕动，增加尿量。

对组胺的作用

按10μg/kg剂量给实验性肠梗阻大鼠灌胃大黄素，可使大鼠肠粘膜组胺含量恢复至正常水平，但对血中组胺含量无影响。

对LTB4的合成作用

大黄素是5-脂氧酶的抑制剂，可抑制人型多核白细胞LTB4和全血中LTB4的合成，对PGE2的合成无抑制作用。

泻下作用

大黄素可抑制钠和钾离子从肠腔转运至细胞，使水分滞留在肠腔内，刺激大肠，促进其蠕动，从而起到泻下作用，但作用较弱。

大黄素的临床应用

口服大黄素在肠内易于吸收，2～3小时后血中即达最高浓度，以后慢慢下降，尿及胆汁在服药后4～8小时即达高峰，由尿排出可持续2天，在体内的分布以肝肾为最多。亦有人把它制成注射剂，用于肌肉和静脉注射。

大黄素被吸收后，由肾排出大黄酚，它能使酸性尿变成棕黄色，使碱性尿变成紫红色。

在临床上，用大黄素纯品治疗肿癌，主要用于白血病、胃癌等肿瘤，而最常用的则用于抑菌。它对很多细菌如各种葡萄球菌、溶血性链球菌、白喉杆菌、霍乱孤菌、大肠杆菌、绿脓杆菌、皮肤真菌、枯草杆菌、草分枝杆菌、淋球菌、炭宜杆菌、草状菌、伤寒杆菌、痢疾杆菌等均有抑制作用。其中对葡萄球菌、淋球菌、链球菌更为有效。本品对真菌、病毒、原虫也有效。同时，还具有利尿、利胆、解痉、降低血压抑制免疫功能等作用。

近代临床几乎各科都用，如治疗乙型脑炎与腮腺炎、伤寒、痢疾、尿路感染、淋病、肺炎、蜂窝组织炎、化脓性皮肤病、中耳炎、脉管炎等，和其他药物配伍治疗急性及亚急性阑尾炎、烧伤、小儿麻痹、湿疹及若干真菌引起的皮肤感染，另外可治疗肝炎、蛲虫、口腔炎、口唇溃疡、消化不良、高血压和动脉硬化等，因此，大黄素在临床上应用极广。

最新资料表明，大黄素可以影响角朊细胞体外增殖;可预防冠脉介入性治疗后再狭窄。可抑制人肾成纤维细胞。大黄素虽然毒性小，但孕妇禁用，因为它可能导致孕妇流产。

为什么大黄素甲醚极性大于大黄酚

只有吸电子的诱导效应。两个结构相比，大黄素甲醚在羟基的间位，有一个甲氧基在此位置上，只有吸电子的诱导效应，因此会增强酸性。大黄素的生理活性决定其不仅可用于医疗，亦可以用于保健和日用化工品中，如有人用于护发和护肤品中，亦有人编入天然色素中去。

大黄素是什么化合物

药名：大黄素 英文名称：Emodin 别名：朱砂莲甲素 化学名：1'3'8-三羟基-6-甲基蒽醌 分子式：C15H10O5 分子量：270.23 CAS号：518-82-1 来源：为蓼科植物虎杖的干燥根茎和根。掌叶大黄的根茎.

大黄素的生理活性决定它不仅可用于医疗，亦可以用于保健和日用化工品中，如有人把它用于护发和护肤品中，亦有人把它编入天然色素中去。国外，人们把它作为轻泻剂。

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